Angiobiomed Gmbh

Firmenprofil

Die AngioBiomed wurde 2015 gegründet und hat verschiedene patentgeschützte monoklonale Maus-Antikörper entwickelt, die die Wechselwirkung zwischen dem vasoaktiven Peptidhormon Adrenomedullin (ADM) und seinem Rezeptor blockieren.

Das körpereigene Peptidhormon Adrenomedullin (ADM) stimuliert das Tumor-induzierte Wachstum von Blutgefäßen (Angiogenese) und somit die Blutversorgung des Tumors. Der von der DBI entwickelte Antikörper AB2302 blockiert ADM, so dass die Blutgefäßneubildung stagniert und der Tumor nicht mehr ausreichend mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt wird. Die Behandlung mit AB2302 soll als Ergänzung zu Standardkrebstherapien eingesetzt werden.

AB2302

Antikörper-basierte Tumortherapie

Der von der AngioBiomed entwickelte ADM-neutralisierende Antikörper ist in der Lage, die ADM-induzierte cAMP-Antwort  in vitro konzentrationsabhängig zu blockieren. Der Antikörper wurde  unter Verwendung von weitgehend eigenentwickelter biochemischer Assays charakterisiert und bindet mit hoher Affinität an ein evolutionär hochkonserviertes Epitop von ADM, was die Durchführung von präklinischen Studien deutlich erleichtert.

In ersten in vivo Pilot-Experimenten mit Brustkrebs-Mausmodellen (Xenotransplantaten) konnte AB2302 die Tumorprogression signifikant reduzieren.

Wirkungsweise

Wirkungsweise von AB2302
AngioBiomed GmbH

Geschäftsführung

Dr. Andreas Bergmann  Geschäftsführer

 

Literatur

Nikitenko et al. Br J Cancer. 2006 16;94(1):1-7.

Adrenomedullin and tumour angiogenesis

Nikitenko LL, Fox SB, Kehoe S, Rees MC, Bicknell R

British Journal of Cancer (2006) 16;94(1): 1–7


ABSTRACT

The angiogenic activity of peptide adrenomedullin (AM) was first shown in 1998 . Since then, a number of reports have confirmed the ability of AM to induce the growth and migration of isolated vascular endothelial and smooth muscle cells in vitro and to promote angiogenesis in xenografted tumours in vivo. In addition, knockout murine models point to an essential role for AM in embryonic vasculogenesis and ischaemic revascularisation. AM expression is upregulated by hypoxia (a typical feature of solid tumours) and a potential role as a regulator of carcinogenesis and tumour progression has been proposed based on studies in vitro and in animal models. Nevertheless, translational research on AM, and in particular, confirmation of its importance in the vascularisation of human tumours has lagged behind. In this commentary, we review current progress and potential directions for future research into the role of AM in tumour angiogenesis.

Beteiligungsgrundsätze

Mehr erfahren ...

Adrenomed AG

Adrecizumab | Antikörper-basierte Therapie zur Verbesserung der Gefäßintegrität | Septischer Schock & Akute Herzinsuffizient