AB2302

Krebstherapie

Weltweit erkranken pro Jahr 14 Millionen Menschen neu an Krebs. Diese Zahl wird sich laut WHO bis 2030 fast verdoppeln. (World Cancer Report 2014)

Das körpereigene Peptidhormon Adrenomedullin (ADM) stimuliert das Tumor-induzierte Wachstum von Blutgefäßen (Angiogenese) und somit die Blutversorgung des Tumors. Der von der DBI entwickelte Antikörper AB2302 blockiert ADM, so dass die Blutgefäßneubildung stagniert und der Tumor nicht mehr ausreichend mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt wird. Die Behandlung mit AB2302 soll als Ergänzung zu Standardkrebstherapien eingesetzt werden.

Erste Ergebnisse aus der Präklinik mit AB2302 sind vielversprechend. 

Wirkungsweise

Wirkungsweise von AB2302
 

Literatur

Nikitenko et al. Br J Cancer. 2006 16;94(1):1-7.

Adrenomedullin and tumour angiogenesis

Nikitenko LL, Fox SB, Kehoe S, Rees MC, Bicknell R

British Journal of Cancer (2006) 16;94(1): 1–7


ABSTRACT

The angiogenic activity of peptide adrenomedullin (AM) was first shown in 1998 . Since then, a number of reports have confirmed the ability of AM to induce the growth and migration of isolated vascular endothelial and smooth muscle cells in vitro and to promote angiogenesis in xenografted tumours in vivo. In addition, knockout murine models point to an essential role for AM in embryonic vasculogenesis and ischaemic revascularisation. AM expression is upregulated by hypoxia (a typical feature of solid tumours) and a potential role as a regulator of carcinogenesis and tumour progression has been proposed based on studies in vitro and in animal models. Nevertheless, translational research on AM, and in particular, confirmation of its importance in the vascularisation of human tumours has lagged behind. In this commentary, we review current progress and potential directions for future research into the role of AM in tumour angiogenesis.

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